［３］Ｍａｒｓｈａｌｌ ＨＥ，Ｓｔａｍｌｅｒ ＪＳ．Ｉｎｈｉｂｉｏｎ ｏｆ ＮＦ—ｋａｐｐａ Ｂ ｂｙ Ｓ ２００４，１０１（１２）：４３０８—４３１３． —ｎｉｔｒｏｓｙｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，２００１，４０（６）：１６８８— ［９］Ｊａｆｒｅｙ ＳＲ，Ｓｎｙｄｅｒ ＳＨ．Ｔｈｅ ｂｉｏｔｉｎ ｓｗｉｔｃｈ ｍｅｔｈｏｄ ｆｏｒ ｔｈｅ １６９３． ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ｏｆ Ｓ—ｎｉｔｒｏｓｙｌａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎｓ［Ｊ］．Ｓｃｉ ＳＴＫＥ， ［４］Ｎｉｋｉｔｏｖｉｃ Ｄ，Ｈｏｌｍｇｒｅｎ Ａ，Ｓｐｙｒｏｕ Ｇ．Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ＡＰ一１ ２００１，２００１（８６）：１—９． ＤＮＡ ｂｉｎｄｉｎｇ ｂｙ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｉｎｖｏｌｖｉｎｇ ｃｏｎｓｅｒｖｅｄ ｃｙｓｔｅｉｎｅ ［１０］Ｅｕ ＪＰ，Ｌｉｕ Ｌ，Ｚｅｎｇ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ａｎ ａｐｏｐｔｏｔｉｃ ｍｏｄｅｌ ｆｏｒ ｎｉ－ ｒｅｓｉｄｕｅｓ ｉｎ Ｊｕｎ ａｎｄ Ｆｏｓ［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ｒｅｓ Ｃｏｍ． ｔｒｏｓａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０００，３９（５）：１０４０— ｍａｎ，１９９８，２４２（１）：１０９—１１２． １０４７． ［５］赵占胜，金玉怀，丛斌，等．八肽胆囊收缩素对ＴＮＦ ［１ １］Ｍａｒｔｔｎｅｚ—Ｒｕｉｚ Ａ，Ｌａｍａ８ Ｓ．Ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｐｒｏｔｅｏｍｉｃ ｉ－ —ｄ诱导的大鼠滑膜细胞株ＲＳＣ一３６４ ＩＬ一６的作用及 ｄｅｎｔｉｉｆｃａｔｉｏｎ ｏｆ Ｓ—ｎｉｔｒｏｓｙｌａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎｓ ｉｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ 其可能的分子机制［Ｊ］．中国病理生理杂志，２００７，２３ ［Ｊ］．Ａｒｃｈ Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ，２００４，４２３（１）：１９２—１９９． （７）：１３９６—１４０１． ［１２］Ｋｅｓｈｉｖｅ Ｍ，Ｓｉｎｇｈ Ｓ，Ｗｉｓｈｏｎｋ ＪＳ，ｅｔ ａ１．Ｋｉｎｅｔｉｃｓ ｏｆ Ｓ— ［６］ Ｂｏｒｄｅｒｉｅ Ｄ，Ｈｉｌｌｉｑｕｉｎ Ｐ，Ｈｅｒｎｖａｎｎ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ ｎｉｔｒｏｓａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｉｏｌｓ ｉｎ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｏｌｕｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｃｈｅｍ ｏｆ ｃＡＭＰ ｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅ ｅｌｅｍｅｎｔ ｂｉｎｄｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎ（ＣＲＥＢ）ｉｎ ｔｈｅ Ｒｅｓ Ｔｏｘｉｃｏｌ，１９９６，９（６）：９８８—９９３． ｓｙｎｏｄａｌ ｃｅｌｌ ｈｙｐｅｒｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄ ａｒ— ［１３］Ｗｏｎｇ ＰＳ，Ｈｙｕｎ Ｊ，Ｆｕｋｕｔｏ ＪＭ，ｅｔ ａ１．Ｒｅａｃｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｈｒｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ Ｅｘｐ Ｒｈｅｕｍａｔｏｌ，２０００，１８（１）：４７—５５． Ｓ—ｎｉｔｒｏｓｏｔｈｉｏｌｓ ａｎｄ ｔｈｉｏｌｓ：ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｎｉｔｒｏｘｙｌ（ＨＮＯ） ［７］ 张晓静，丛斌，刘威，等．蛋白质巯基亚硝基化对 ｎａｄ ｓｕｂｓｅｑｕｅｎｔ ｃｈｅｍｉｓｔｙｒ［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｙｒ，１９９８，３７ ＲＳＣ一３６４细胞ｃＡＭＰ反应元件结合蛋白活性的影响 （１６）：５５６２—５５７１． ［Ｊ］．中国病理生理杂志，２００８，２４（５）：８９６—９００． ［１４］Ｌｉｕ Ｌ，Ｔｒｉｍａｒｃｈｉ ＪＲ，Ｋｅｅｆｅ ＤＬ．Ｔｈｉｏｌ ｏｘｉｄａｔｉｏｎ—ｉｎｄｕｃｅｄ ［８］Ｂｒｙａｎ ＮＳ，Ｒａｓｓａｆ Ｔ，Ｍａｌｏｎｅｙ ＲＥ，ｅｔ ａ１．Ｃｅｌｌｕｌａｒ ｔｒａｇｅｔｓ ｅｍｂｒｙｏｎｉｃ ｃｅｌｌ ｄｅａｔｈ ｉｎ ｍｉｃｅ ｉｓ ｐｒｅｖｅｎｔｅｄ ｂｙ ｔｈｅ ａｎｔｉｏｘｉ— ａｎｄ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｏｆ ｎｉｔｒｏｓ（ｙ１）ａｔｉｏｎ：Ａｎ ｉｎｓｉｇｈｔ ｉｎｔｏ ｔｈｅｉｒ ｄａｎｔ ｄｉｔｈｉｏｔｈｒｅｉｔｏｌ［Ｊ］．Ｂｉｏｌ Ｒｅｐｒｏｄ，１９９９，６１（４）：１１６２ ｎａｔｕｒｅ ａｎｄ ｋｉｎｅｔｉｃｓ ｉｎ ｖｉｖｏ［Ｊ］．Ｐｒｏｃ Ｎａｌｉ Ａｃａｄ Ｓｃｉ ＵＳＡ。 一】】６９． ｍｉＲ－３１是一种可抑￥１Ｊ￣Ｌ腺癌转移的多效性ｍｉｃｒｏＲＮＡ 美国科学家发现ｍｉｃｒｏ—ＲＮＡ一３１（ｍｉＲ一３１）可同时协调抑制多种靶基因，因而具备了同时介入到肿瘤的侵袭一转移级 联活动的多个步骤中的调节能力。ｍｉＲ一３１的表达与人类乳腺癌患者的肿瘤转移呈负相关，在转移性乳腺癌细胞系中呈低表 达。若在表现出侵袭性的人类乳腺癌细胞内诱导出ｍｉＲ一３１过表达则可抑制其转移。在体外抑制ｍｉＲ一３１可促进肿瘤细胞 表达与转移的相关特征，当采用一种稳定的ｍｉｃｒｏ—ＲＮＡ海绵策略（ｓｐｏｎｇｅ ｓｔｒａｔｅｇｙ）用于体内抑制ｍｉＲ一３１，使没有转移性的 肿瘤细胞产生了转移性。 ｍｉＲ一３１对原发瘤本身并没有影响。虽然ｍｉＲ一３１能促进原位癌灶的生长，但是表达ｍｉＲ一３１的肿瘤确实比对照肿瘤 包裹得更好。这说明其抑制转移的作用是特异的，不被其它作用（比如抑制瘤细胞生长等）混淆。研究发现，ｍｉＲ一３１可抑制 性调节肿瘤转移的多个步骤，包括局部侵润、渗出血管或在远处的初步生存和转移灶生长等。 科学家使用了２种预测ｍｉＲＮＡ的靶ｍＲＮＡ算法（ＰｉｃＴａｒ和ＴａｒｇｅｔＳｃａｎ）搜索ｍｉＲ一３１的效应物，发现这些靶基因中的绝大 多数是编码与细胞运动过程相关的蛋白，如细胞黏附、细胞骨架重塑、细胞极性等。ｍｉＲ一３１直接调节了人类乳腺癌细胞内源 性的Ｆｚｄ３、ＩＴＧＡ５、Ｍ—ＲＩＰ、ＭＭＰ１６、ＲＤＸ以及ＲｈｏＡ表达。 数据显示，ｍｉＲ一３１抑制转移的能力很大一部分应归于它抑制ＲｈｏＡ的能力。ＲｈｏＡ的再表达可部分翻转ｍｉＲ一３１的转 移抑制作用。但是，只有当多个靶基因协调一致地受到抑制时，ｍｉＲ一３１才能展现出全部抑制转移的能力，而仅仅抑制ＲｈｏＡ 不能解释ｍｉＲ一３１对转移细胞总数和转移灶的形成的全部效应。 Ｃｅｌｌ，２００９，１３７（６）：１０３２—１０４６（王皓帆）
