晕厥的原因和治疗方法

现在很多的人都非常的关注养生保健，但还是有很多的疾病在危害着人们的健康！晕厥是比较常见的一种疾病，你们知道晕厥是什么吗？晕厥的原因有哪些呢，很多人突然晕厥该怎么办呢？今天就和小编一起来看看关于晕厥的治疗和调理吧！

目录

1、晕厥的概况介绍 2、晕厥的发病机制

3、脑源性晕厥情况 4、晕厥的发生机制与临床表现

5、晕厥的易发人群 6、非心源性因素引起的晕厥

7、晕厥的临床表现 8、晕厥的持续时间

9、晕厥的发作

晕厥的概况介绍

晕厥 (又称错腋)是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。晕厥与昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较长，恢复较难。晕厥与休克的区别在于休克早期无意识障碍，周围循环衰竭征象较明显而持久。对晕厥病人不可忽视，应及时救治。晕厥是临床常见的综合征，具有致残甚至致死的危险，表现为突然发生的肌肉无力，姿势性肌张力丧失，不能直立及意识丧失。晕厥有一定的发病率，甚至在正常人也可能出现。由于发作多呈间断性，存在多种潜在病因，同时缺乏统一的诊疗标准，部分晕厥病例不易诊断且涉及多个科室。

定义

系由脑缺血、缺氧引起的一种突然发作历时短暂的意识丧失。常分为心源性、脑源性和反射血管性三类。

症状

晕厥常突然意识丧失、摔倒、 面色苍白、 四肢发凉、无抽搐及舌咬破和尿失禁，应询问 晕厥 前的情况、有无先兆、晕厥时意识障碍的程度和持续时间的长短以及当时是否有面色苍白、脉搏缓慢、尿失禁 及肢体抽动等; 晕厥 常有悲哀、恐惧、焦虑、晕针、见血、 创伤、剧痛、闷热、 疲劳等刺激因素。排尿、排便、 咳嗽、失血、 脱水也可为诱因;应了解发作时的体位和头位，由卧位转为立位时常发生直立性低血压 晕厥，颈动脉窦过敏性晕厥多发生于头位突然转动时。

晕厥发作最常见的机制是大脑一时性广泛性供血不足。其主要原因包括心输出量下降或心脏停搏;突然剧烈的血压下降或脑血管普遍性暂时性闭塞。一些其他原因如血液生化和成分的异常也可引起晕厥。从病生理角度讲，晕厥和休克都是急性循环障碍的结果，但二者发作速度、严重程度和持续长短不尽相同。休克时，虽心输出量明显降低，但四肢和内脏小血管代偿性收缩，血压相对维持，而血容量做重新再分配，急需氧和血供的心脑相对获得多些，故休克期尽管血压下降，四肢厥冷，但意识相对完好。晕厥时，由于血容量大幅度下降或心输出量急骤降低，使内脏和皮肤小血管收缩作用不能及时发生，导致血压下降，血容量再分配得不到保证，脑得不到最低限度供应以致发生意识障碍。

晕厥的发病机制

每一种晕厥类型中的意识丧失是由于与意识有关的那些脑组织血流量降低或脑组织氧利用率下降。脑血流量的大小由心排血量、脑组织灌注压和脑血管床阻力决定。心排血量降低、脑组织灌注压降低或脑血管床阻力增高时脑血流量出现减少。脑血管的自我调节功能保证脑血流量不依赖系统血压地维持在一个狭窄的范围内。一个健康成年人可在收缩压下降到70mmHg的情况下维持脑供血。

但老年人和慢性高血压患者对即使较小的血压变化也很敏感，发生晕厥。一般认为，全脑血流减少到约正常时40%即可出现意识丧失，这通常反映心搏出量减少一半或一半以上，直立动脉压下降到40-50mmHg以下。如缺血只持续几分钟，对脑组织不产生持久影响，如时间过长则使脑部各大动脉供血范围间的灌注边缘带发生脑组织坏死。不同类型晕厥中意识丧失的深度、时间各不相同。患者有时对周围事物一概不知，或深昏迷，意识、反应能力完全丧失。

意识丧失可维持数秒至数分钟，甚至半小时。通常患者静止躺着，肌松弛，但意识丧失后短暂时间肢体、面部可少量阵挛性抽动。括约肌功能通常保存。脉搏微弱。若使患者位于水平位置，引力不阻碍脑部血供，脉搏常有力，面色红润，呼吸加深加快，意识恢复。

病因

管神经因素、心律失常、体位性低血压是晕厥最常见的病因，但晕厥发作可由多种原因引起。还有相当一部分晕厥患者的病因是无法解释的。约20年前无法解释的晕厥可占到所有病例的39%。但近年来随着倾斜试验、环路事件监测等新技术的发展和医师对精神疾病诱发晕厥的新认识，越来越多的患者得到了正确的诊断和治疗。2000和2001年欧洲两项关于晕厥的研究显示，神经介导性晕厥占所有病例的35-38%，是最常见的晕厥类型，精神疾病诱发的晕厥可占5.6%，无法解释的晕厥占14-17.5%。

其他致病因素

其他一些因素也可能诱发晕厥，尽管较少见，但在临床工作中亦不能忽视。

脑源性晕厥情况

由于脑血管病变、痉挛、被挤压引起一过性广泛脑供血不足，或延髓心血管中枢病变引起的晕厥称为脑源性晕厥。

弥漫性脑动脉硬化时，脑供血维持正常生理功能在低界水平。当血压突然下降或心律失常或突然体位改变而未能立刻适应时，脑供血进一步减少，引起晕厥。短暂性脑缺血发作(TIA)是因动脉粥样硬化狭窄或动脉粥样斑块的微血栓或动脉痉挛而出现的一过性脑供血不足，也可能引起晕厥，特别在累及椎基底动脉系统时。出现偏瘫、眩晕等神经系统症状。但晕厥并不常见。

原发性高血压病和继发高血压如肾性高血压、嗜铬细胞瘤等患者如短时间内血压突然升高，可发生脑血管痉挛和脑水肿，出现剧烈头痛、呕吐等颅高压症状，称高血压脑病，有时伴发晕厥。该型晕厥持续时间长，常伴神经系统体征和视乳头水肿。

脑供血血管异常也可诱发晕厥。多发性大动脉炎多发生于颈动脉、无名动脉、锁骨下动脉等大动脉。受累血管管腔狭窄甚至闭塞，出现相应症状。上肢剧烈运动时，椎动脉通过侧枝逆流至锁骨下动脉(锁骨下动脉盗血综合征)，导致纵断面系统供血不足，引起晕厥。

延髓病变如肿瘤、空洞症、第四脑室囊虫、格林巴利综合征等可能影响到心血管中枢。某些抗精神病药和镇痛药对心血管中枢有直接抑制作用。这些病例常伴有体位性低血压。

偏头痛：个别偏头痛患者头痛发作前数分钟可有意识丧失。神志不清发展慢，从不突然发病，可能有梦幻状态。清醒后有剧烈头痛，多位于枕部。多见于女青少年，与月经有关。发生机制可能是基底动脉痉挛致脑干缺血或多巴胺受体反应过度而抑制血管运动中枢。

血液成分改变引发的晕厥

低血糖：脑储备糖的能力差，需不断第通过血液输送糖和能量物质。若血糖低于2.8mmol/L便出现低糖的一系列症状如头昏，乏力，饥饿感，冷汗，神志恍惚，甚至发生晕厥。这型晕厥发生缓慢，恢复亦慢，可见于胰岛细胞瘤、肾上腺和垂体疾病、胰岛素或降糖药物过量患者，也可能和胰岛细胞瘤有关。发作时测血糖低。注射葡萄糖可终止发作。

贫血：红细胞携带氧供脑。贫血时血中红细胞数目下降，血氧浓度下降，脑处于缺氧状态。此时突然站立或用力时，脑需氧量增加，造成进一步缺氧，发生晕厥。

过度通气：多见于焦虑性神经症患者，以长期而不显示的焦虑为特点，常体验到一种渴求空气，想深呼吸的感觉，导致呼吸过度，CO2排出过量，血液CO2含量和酸度下降，引起周围血管扩张，回心血量减少，脑血流量降低;低碳酸血症也可导致脑血管收缩和血红蛋白对氧的亲和力增加，降低大脑供氧量，导致晕厥发作。该型晕厥好发于青年女性，前驱期长，发作时有一种不现实感，注意力难以集中和一些难以解释的感觉性描述如口周与四肢末端针刺或麻木感，单侧或双侧胸痛等。

接着意识丧失数秒至数分钟。恢复后四肢显著乏力和不安感等残余症状持续较长时间，有时达数小时。当其他方面正常的晕厥患者主诉上述症状伴有焦虑或呼吸困难时易诊断。但回顾性研究时则较难判断。脑电图可见双侧对称同步高波幅慢波。一些患者可通过过度呼吸使症状再现。这些症状最常是焦虑发作的一部分，必须给予相应治疗。

高原性或缺氧性晕厥：在高原缺氧环境下工作或劳动，可因脑急性缺氧耳发生晕厥。在海拔3000米以上，根据血红蛋白离解曲线可知氧张力进一步减低可造成氧饱和度急剧下降。患者表现为紫绀，严重者出现晕厥或抽搐。心率常增加，血压仍正常。

精神疾病所致晕厥

癔症多见于青年女性，平时歇斯底里的个性和行为特征。常发作于众人前，如有晕倒，倒地较慢，一般无外伤。晕倒后无动作或有抵抗性动作。时间长短不等，可长达1小时以上。虽不能回答问话但神志未必完全丧失。脉搏、心率、血液、皮肤粘膜颜色、心电图无改变。

焦虑性神经症发作初有胸前紧压感，常伴四肢麻木，发冷。可有抽搐。以后神志模糊，有惊恐失措表现。持续10-30分钟。与体位无关。血压可稍下降，但不过低。心率增加。一部分患者也可由于过度通气引起晕厥。

晕厥的发生机制与临床表现

1.血管舒缩障碍

(1)单纯性晕厥(血管抑制性晕厥)

多见于年轻体弱女性，发作常有明显诱因(如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血、各种穿刺及小手术等)，在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况下更易发生。晕厥前期有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、坐立不安和焦虑等，持续数分钟继而突然意识丧失，常伴有血压下降、脉搏微弱，持续数秒或数分钟后可自然苏醒，无后遗症。发生机制是由于各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂的血管床扩张，回心血量减少、心输出血量减少、血压下降导致脑供血不足所致。

(2)直立性低血压(体位性低血压)

表现为在体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。可见于：①某些长期站立于固定位置及长期卧床者;②服用某些药物，如氯丙嗪、胍乙啶、亚盐类等或交感神经切除术后病人;③某些全身性疾病，如脊髓空洞症、多发性神经根炎、脑动脉粥样硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良等。发生机制可能是由于下肢静脉张力低，血液蓄积于下肢(体位性)、周围血管扩张淤血(服用亚盐药物)或血循环反射调节障碍等因素，使回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足所致。

(3)颈动脉窦综合征

由于颈动脉窦附近病变，如局部动脉硬化、动脉炎、颈动脉窦周围淋巴结炎或淋巴结肿大、肿瘤以及瘢痕压迫或颈动脉窦受刺激，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。

(4)排尿性晕厥

多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续约l～2min，自行苏醒，无后遗症。机制可能为综合性的，包括自身自主神经不稳定，体位骤变(夜间起床)，排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输出量减少、血压下降、脑缺血。

(5)咳嗽性晕厥

见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。机制可能是剧咳时胸腔内压力增加，静脉血回流受阻，心输出量降低、血压下降、脑缺血所致，亦有认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高，对大脑产生震荡作用所致。

(6)其他因素

如剧烈疼痛、下腔静脉综合征(晚期妊娠和腹腔巨大肿物压迫)、食管、纵隔疾病、胸腔疾病、胆绞痛、支气管镜检时由于血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋，引致发作晕厥。

2.心源性晕厥

由于心脏病心排血量突然减少或心脏停搏，导致脑组织缺氧而发生。最严重的为Adams—Stokes综合征，主要表现是在心搏停止5～lOs出现晕厥，停搏15s以上可出现抽搐，偶有大小便失禁。

3.脑源性晕厥

由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍，导致一时性广泛性脑供血不足所致。如脑动脉硬化引起血管腔变窄，高血压病引起脑动脉痉挛，偏头痛及颈椎病时基底动脉舒缩障碍，各种原因所致的脑动脉微栓塞、动脉炎等病变均可出现晕厥。其中短暂性脑缺血发作可表现为多种神经功能障碍症状。由于损害的血管不同而表现多样化，如偏瘫、肢体麻木、语言障碍等。

4.血液成分异常

(1)低血糖综合征：是由于血糖低而影响大脑的能量供应所致，表现为头晕、乏力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志恍惚、晕厥甚至昏迷。

(2)通气过度综合征：是由于情绪紧张或癔症发作时，呼吸急促、通气过度，二氧化碳排出增加，导致呼吸性碱中毒、脑部毛细血管收缩、脑缺氧，表现为头晕、乏力、颜面四肢针刺感，并因可伴有血钙降低而发生手足搐搦。

(3)重症贫血：是由于血氧低下而在用力时发生晕厥。

(4)高原晕厥：是由于短暂缺氧所引起。

伴随症状

1.伴有明显的自主神经功能障碍(如面色苍白、出冷汗、恶心、乏力等)者，多见于血管抑制性晕厥或低血糖性晕厥。

2.伴有面色苍白、发绀、呼吸困难，见于急性左心衰竭。

3.伴有心率和心律明显改变，见于心源性晕厥。

4.伴有抽搐者，见于中枢神经系统疾病、心源性晕厥。

5.伴有头痛、呕吐、视听障碍者提示中枢神经系统疾病。

6.伴有发热、水肿、杵状指者提示心肺疾病。

7.伴有呼吸深而快、手足发麻、抽搐者见于通气过度综合征、癔症等。

问诊要点

1.晕厥发生年龄、性别。

2.晕厥发作的诱因、发作与体位关系、与咳嗽及排尿关系、与用药关系。

3.晕厥发生速度、发作持续时间、发作时面色、血压及脉搏情况。

4.晕厥伴随的症状，已如前述。

5.有无心、脑血管病史。

6.既往有无相同发作史及家族史。

晕厥的易发人群

男女均可发病。

并发症

直立性低血压性晕厥。

分类

关于晕厥的分类目前有很多不同的观点，各型晕厥的名称也存在一定争议。表比较合理的一种分类法。其中非心源性晕厥更常见，但心源性晕厥更严重。

心源性晕厥

1. 心律失常

① 缓慢性心律失常：心动过缓与停搏，病窦综合征，心脏传导阻滞等。

② 快速性心律失常：阵发性室上性心动过速、室性心动过速等。

③ 长QT综合征。

2. 器质性心脏病

① 急性心排出量受阻。

左室流出道受阻：主动脉瓣狭窄，左房粘液瘤，活瓣样血栓形成等。

右室流出道受阻：肺动脉瓣狭窄，原发肺动脉高压，肺栓塞等。

② 心肌病变和先天性心脏病：急性心肌梗死，Fallot四联症等。

非心源性因素引起的晕厥

1. 神经介导性晕厥

① 血管迷走性晕厥。

② 颈动脉窦过敏综合征。

③ 情境性晕厥：咳嗽性晕厥，排尿性晕厥，吞咽性晕厥。

④ 疼痛性晕厥。

2. 体位性低血压

3. 脑源性晕厥

① 脑血管病：脑动脉弥漫性硬化，短暂性缺血发作等。

② 脑血管痉挛。

③ 大动脉炎，锁骨下动脉盗血。

④ 延髓心血管中枢病变。

⑤ 偏头痛。

4. 血液成分异常引起的晕厥

① 低血糖综合征

② 贫血

③ 过度通气综合征

④ 高原性或缺氧性晕厥

5. 精神疾病所致晕厥

癔症，焦虑性神经症等。

晕厥的临床表现

1、晕颁发生于坐位或直立位，且有明显诱因者，考虑血管抑制性晕厥(单纯性晕跃)或体位性低血压。前者多由于情绪紧张、恐惧、疼痛、疲劳等引起，晕照前常有短时的前驱症状;后者多发生持久站立或久蹲后突然起立，有某些体质虚弱或服用冬眠灵、降压药后，多无前驱症状。

2、突然转头或衣领过紧诱发晕厥，伴有抽搐、心率减慢、血压轻度下降者，考虑颈动脉窦综合征。

3、在剧烈咳嗽之后或睡中醒来排尿时发生晕厥，考虑咳嗽或排尿性晕厥。

4、晕厥发生于用力时，考虑重症贫血，主动脉瓣狭窄或原发性肺动脉高压症。

5、晕厥伴有心律失常、发绀、苍白、心绞痛者，考虑心源性晕厥。如急性心源性脑缺血综合征、完全性房室传导阻滞、阵发性心动过速、心房纤颤、心室纤颤、心脏骤停、心肌梗死等。若反复发生晕厥或癫痫样抽搐，并有二尖瓣狭窄征象者，应考虑左房粘液瘤或左心房巨大血栓形成，其晕厥常发生于体位改变时。

6、晕厥伴有肢体麻木、偏瘫、偏盲、语言障碍等症状，考虑一过性脑缺血发作。

7、晕厥有失眠、多梦、健忘、头痛病史，考虑神经衰弱、慢性铅中毒性脑病。

诊断

晕厥作为临床常见的综合征具有一定的致残和致死率。因此尽快对这类患者作出诊断并给予治疗具有十分重要的意义。但是很多情况下晕厥患者确诊并不容易。详细了解患者病史，仔细查体(包括测量血压)和心电图检查是诊断晕厥及判断其发生原因的三个基本要素。其他一些实验室和器械检查也是必要的。

诊断鉴别

一、病史提问晕厥常突然意识丧失、摔倒、面色苍白、四肢发凉、无抽搐及舌咬破和尿失禁，应询问晕厥前的情况、有无先兆、晕厥时意识障碍的程度和持续时间的长短以及当时是否有面色苍白、脉搏缓慢、尿失禁及肢体抽动等;晕厥常有悲哀、恐惧、焦虑、晕针、见血、创伤、剧痛、闷热、疲劳等刺激因素。排尿、排便、咳嗽、失血、脱水也可为诱因;应了解发作时的体位和头位，由卧位转为立位时常发生直立性低血压晕厥，颈动脉窦过敏性晕厥多发生于头位突然转动时。

二、体检发现心源性晕厥常有心脏瓣膜病、心律紊乱、心肌缺血等原因，心脏听诊可有心脏杂音和心律失常等;由颈、椎动脉供血不足所致的晕厥，常发现一侧颈动脉搏动减弱或消失，可闻及异常血管杂音以及转颈、仰头试验时出现晕厥发作;脑干病变引起的晕厥常有交叉瘫、交叉或分离性感觉障碍等脑干体征;无脉症和锁骨下动脉盗血症，常有一侧上肢血压过低、颈部及锁骨上窝可闻及杂音;原发性直立性低血压测三个体位(卧、坐、站)血压相差≥50mmHg。

三、辅助检查心电图、心脏B超检查适用于心源性晕厥。头颅CT、脑血管造影、脑脊液检查、颈椎X线摄片及颈动脉和椎动脉血管B超检查等适用于脑源性晕厥。脑电图多正常。

影象诊断

心电图、心脏B超检查适用于心源性晕厥。头颅CT、脑血管造影、脑脊液检查、颈椎X线摄片及颈动脉和椎动脉血管B超检查等适用于脑源性晕厥。脑电图多正常。

病史和常规检查

病史和体检可确诊约45%的晕厥患者。病史可使医师确定患者属于晕厥发作并提供一些有助于诊断和鉴别诊断的信息。采集病史应注意既往史，诱发因素，前驱症状，体位，持续时间，伴发症状，恢复情况，家族史等情况。

诱发因素

发作于接触突然的恐惧、疼痛或不愉快图象、声音等事件后或体弱者站立过久后首先考虑血管迷走性晕厥。转头或压迫颈动脉窦后诱发的晕厥应注意颈动脉窦过敏。体位性低血压引起的晕厥常由于卧位或蹲位突然站立诱发。情境性晕厥由咳嗽、排尿等特殊情境诱发。疲劳、紧张或用力常诱发心源性晕厥，但训练良好的没有心脏病的运动员活动后晕厥应注意血管迷走性晕厥的可能。若晕厥发作于改变体位后(弯腰、翻身等)同时伴有心脏杂音则可能是心房粘液瘤或血栓。上肢活动后出现晕厥的患者若发现双上肢血压或脉搏不对称则应注意锁骨下动脉盗血或主动脉夹层。

前驱症状与体位

血管迷走性晕厥发作前常现出现头晕眼花，四肢乏力，冷汗、苍白等迷走神经兴奋症状。情境性晕厥一般无前驱症状或有短暂的头晕眼花，接着出现意识丧失。心源性晕厥和广泛脑血管硬化引起的晕厥常无明显前驱症状。高血压脑病引起的晕厥在发生前有剧烈头痛和呕吐。低血糖和过度换气性晕厥前驱期长，表现为头昏乏力，低血糖时出汗明显。低血糖、过度换气及多数心源性晕厥与体位无关。体位性低血压诱发晕厥在患者由卧位站起后很快发生。反射性晕厥多发生在坐位或站位。