弥散性血管内凝血治疗

摘要：弥散性血管内凝血是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。那么弥散性血管内凝血症状是什么呢？弥散性血管内凝血应该怎样治疗呢？以下就为大家介绍相关的知识，一起来看看吧！

弥散性血管内凝血症状 弥散性血管内凝血治疗

病因

引起DIC的病因有很多，如感染、恶性肿瘤、血液病、产科意外、严重创伤及手术等。

表1.DIC的病因

发病机制

DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的原因和途径在DIC中至关重要。

凝血酶原酶形成

(1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。

(2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。

(3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。

凝血酶形成

凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。

纤维蛋白形成

在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白[2]。

与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统，它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解，去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。纤维蛋白溶解过程大致分为两个阶段：首先是纤溶酶原被激活，形成纤溶酶。随后纤溶酶分解纤维蛋白(原)，形成纤维蛋白(原)降解产物(FDP),随血流运走。

分类

根据病情进展速度，DIC可分为急性、亚急性和慢性。

表2. DIC的分类及各类型特点

分期

DIC通常分为三期，即高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期（表）。

表3.DIC的分期及各期特点

临床表现

DIC的临床表现复杂多样，与基础疾病有关。但主要表现是出血、休克、器官功能障碍和贫血。

微血栓形成及缺血性组织坏死

小动脉、毛细血管或小静脉内血栓可引起各种器官微血栓阻塞，导致器官灌注不足而发生功能障碍，严重者甚至发生衰竭。引起缺血坏死。皮肤末端小动脉阻塞时出血性死斑。暴发型则表现为手指或足趾坏疽。肾脏受累肾皮质坏死引起血尿、少尿甚至无尿，继发肾小管坏死，肾功能进一步受损。肺间质岀血对呼吸功能影响，伴有不同程度的低氧血症。胃及十二指肠黏膜下坏死可产生浅表性溃疡，导致消化道出血。患者可出现肝细胞性黄疸，长期存在感染和低血压常使肝损害进一步加重。肾上腺皮质出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)；垂体微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭，即席汉综合征(Sheehan syndrome)。

出血症状

出血是DIC最初及最常见的临床表现，患者可有多部位出血倾向，最常见出血部位是皮肤，其次为肾、黏膜、胃肠道，表现为皮肤瘀斑、紫癜、咯血、消化道出血等。轻者仅表现为局部（如注射针头处）渗血，重者可发生多部位出血。出血的机制如下：

微血管病性溶血性贫血

由于出血和红细胞破坏，DIC患者可伴有微血管病性溶血性贫血。不稳定的、疏松的纤维蛋白丝在小血管沉积，循环中的红细胞流过由纤维蛋白丝构成的网孔时，常会粘着或挂在在纤维蛋白丝上，加上血流的不断冲击，引起红细胞破裂。外周血涂片中可见红细胞碎片。

临床表现为贫血、血红蛋白血症及血红蛋白尿。

休克(Shock)

广泛的微血栓形成使回心血量明显减少，加上广泛出血造成的血容量减少等因素，使心输出量减少，加重微循环障碍而引起休克。DIC形成过程中产生多种血管活性物质(激肽、补体C3a和C5a)，造成微血管平滑肌舒张，血管扩张，通透性增高，回心血量减少。

诊断标准

2001年国际血栓止血学会（ISTH）制定的DIC诊断积分系统。将DIC分为显性DIC（包括急性DIC、失代偿性DIC）和非显性DIC（包括慢性DIC、代偿性DIC）

治疗

DIC死亡率为50%～80%，可因同基础疾病而差异。控制原发病是DIC治疗的关键。

防治原发病

预防和去除引起DIC的病因是防治DIC的根本措施。例如控制感染，去除死胎或滞留胎盘等。某些轻度DIC，只要及时去除病因，病情即可迅速恢复。

替代治疗

患者如有明显出血或消耗性低凝期和继发纤溶期，血小板数、纤维蛋白原及凝血因子水平均降低，应适当补充凝血因子，输注新鲜冰冻血浆、等沉淀、浓缩血小板悬液或新鲜全血或凝血酶原复合物。推荐剂量8U血小板浓缩物、8U冷沉淀、2U新鲜冰冻血浆、每8小时根据血小板数、纤维蛋白原、APTT、PT、输入的容量而调整替代治疗剂量。

肝素治疗

尽管在DIC治疗上使用肝素已有较长历史，但对肝素的使用仍有较大争议。目前一般认为肝素使用指征为：

1） 持续出血、经替代治疗血小板和凝血因子不上升。

2） 证实有纤维蛋白的沉积，如皮肤坏死、暴发性紫癜、肢端缺血或静脉血栓栓塞。

3） 对下列疾病一般认为肝素治疗有效：死胎滞留伴低纤维蛋白原血症诱导分娩前，

流产，血型不合输血诱发DIC等。目前推荐的普通肝素计量为5-10U/kg·h。出血倾向明显者可采用低分子量肝素30～50抗XaU/kg每12小时1次皮下注射。

纤溶抑制物

纤溶抑制物阻断DIC的代偿机制、妨碍组织灌注，阻止血块溶解的同时，常带来肾损害，近年来不主张应用。在纤溶过盛及危及生命出血时，推荐剂量氨甲环酸100～200mg/次，每日2～3次静脉输注。因氨甲环酸尿路中浓度高，易因血块形成梗阻尿路，故DIC伴有血尿或尿道手术后慎用。24小时临床不改善，不建议继续应用。